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T-Lymphozyt

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'''T-Lymphozyten''' oder kurz '''T-Zellen''' sind eine für die Immunabwehr wichtige Gruppe von Blutzellen. Es handelt sich bei ihnen um eine Subpopulation der weißen Blutkörperchen (Leukozyten). T-Lymphozyten sind neben B-Lymphozyten an der adaptiven Immunantwort beteiligt. Auch wenn die Vorläufer aus dem Knochenmark stammen, entwickeln sich T-Lymphozyten fast vollständig im Thymus (daher das T, für Thymus-abhängig). Sie tragen alle einen T-Zell-Rezeptor (TCR) an ihrer Oberfläche, der für die Erkennung von Antigen Antigenen verantwortlich ist. Die beiden antigenerkennenden Einheiten des TCRs liegen immer im Komplex mit mehreren Cluster of differentiation CD3-Molekülen vor. Im Gegensatz zu den Immunglobulinen auf B-Lymphozyten erkennen T-Lymphozyten keine freien, sondern zellgebundene Antigene, die ihnen von anderen Zellen mittels Major_Histocompatibility_Complex MHC-Molekülen präsentiert werden. Es werden mehrere Subtypen unterschieden, die unterschiedliche Funktionen im Immunsystem einnehmen.

T-Zell-Entwicklung
T-Zellen entwickeln sich vermutlich aus dem Lymphoblast (''common lymphoid progenitor''), einer Vorläuferzelle, die (wie alle Blutzellenvorläufer) im Knochenmark aus einer Pluripotenz pluripotenten Hämatopoese Hämatopoetischen Stammzelle (auch Hämocytoblast) entsteht. Einige dieser Vorläuferzellen wandern zum Thymus und differenzieren dort zur T-Zelllinie.

Subtypen


T-Helferzellen
T-Helferzellen tragen den CD4-Rezeptor CD4-Corezeptor an ihrer Oberfläche und erkennen Antigene, die ihnen von speziellen Antigenpräsentierende Zelle antigenpräsentierenden Zellen (dendritische Zellen, Makrophagen, B-Lymphozyten) auf MHC-II-Molekülen dargeboten werden. T-Helferzellen können die Immunantwort in eine zelluläre Richtung steuern, diese Aufgabe übernehmen die TH1-Zellen: :'''TH1'''-Zellen aktivieren durch die Ausschüttung von Cytokinen wie IFN-γ und IL-12 die sog. zelluläre Immunantwort. Dadurch werden Makrophagen aktiviert und die MHC-Produktion und Peptidprozessierung (also insgesamt die Peptidpräsentation) nimmt zu. Zudem werden auch Cytotoxische-T-Zellen zur Proliferation angeregt. B-Zellen werden auch (aber nicht so stark wie durch TH2) angeregt, und zwar durch Klassenwechsel zur Produktion von opsonisierenden Antikörpern (v.A. IgG), d.h. solchen, die Objekte durch Makrophagen fressen lassen können. Gleichzeitig wird eine TH2-Antwort durch die ausgeschütteten Cytokine inhibiert. Ausgelöst wird eine solche Antwort durch IFN-γ und IL-12, welche von Natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) und Dendritischen Zellen gebildet werden. Dieser Weg dient v.A. der Bekämpfung einiger intrazellulärer Bakterien sowie von Virusinfektionen. Die Produktion von IFN-γ blockiert gleichzeitig die Differenzierung zu TH2-Zellen. :Darüberhinaus sind TH1-Zellen in der Lage Infektionen zu bekämpfen, die durch Bakterien hervorgerufen werden, welche sich in den Vesikeln von Makrophagen vermehren. Beispiele hierfür sind der Erreger der Tuberkulose (''Mycobacterium tuberculosis'') und der Lepra-Erreger ''(Mycobacterium leprae''). Die TH1-Zellen aktivieren die befallenen Makrophagen und lösen dadurch die Fusion der befallenen Vesikel mit Lysosomen aus, wodurch die Erreger verdaut werden. TH2-Zellen steuern die Immunantwort in eine Humorale Immunantwort humoral (Antikörperproduktion durch B-Lymphozyten) betonte Richtung: :'''TH2'''-Zellen schütten Cytokine wie TNF-β (auch Lymphotoxin), IL-4 und IL-10 aus, die wie die von TH1-Zellen ausgeschütteten Cytokine die andere Helferzellentwicklung hemmen. Durch diese Kreuzhemmung wird eine einmal eingeschlagene Richtung für die Immunantwort beibehalten. Besonders IL-10 hemmt zusätzlich Makrophagenaktivierung, die bei einer humoralen Antwort nicht nötig ist. IL-4 sorgt bei der Aktivierung von B-Zellen vor allem für die Bildung von neutralisierenden Antikörperklassen, d.h. einen Klassenwechsel (engl. ''isotype switch'') zu IgA, IgG, IgE. TH2-Zellen können B-Zellen dabei sehr stark anregen. Die humorale Immunantwort wird vor allem durch das Cytokin IL-4 ausgelöst, IL-6 verstärkt diese Tendenz. Woher das IL-4 bei der Initiierung einer TH2-Antwort kommt, ist ungeklärt. Die genauen Funktionen der TH3-Zellen sind noch nicht vollständig geklärt. Sie scheinen Regulatorische Funktionen zu übernehmen. Neben der Produktion des Wachstumsfaktors TGF-β schütten sie ebenfalls IL-4 und IL-10 aus.

Cytotoxische T-Zellen
Cytotoxische T-Zellen ('''CTL'''), auch T-Killerzellen, oder nur kurz CD8+-Zellen, tragen typischerweise CD8-Rezeptor CD8αβ-Heterodimere an ihrer Oberfläche und erkennen Antigene, die ihnen von allen kernhaltigen Zellen auf MHC-I-Molekülen dargeboten werden. Daher spielen sie vor allem in der Erkennung und Beseitigung von Viren viral infizierten Zellen ein Rolle. Sie sind in der Lage, diese Zellen über verschiedene Wege (Fas/FasL; Perforin/Granzyme) in den Apoptose programmierten Zelltod zu treiben. Sie sollten nicht mit NK-Zelle NK (natürliche Killer)-Zellen verwechselt werden, die zwar auch zu den Lymphozyten zählen, jedoch keinen T-Zell-Rezeptor an ihrer Oberfläche tragen. NK-Zellen sind demnach Teil des angeborenen Immunsystems.

T-Suppressorzellen
Die Existenz dieser Zellenpopulation wurde in den 1970ern angenommen. Sie sollten ebenfalls den CD8-Corezeptor tragen und Immuntoleranz Toleranz gegenüber verschiedenen Antigenen vermitteln können. Nachdem sich herausstellte, dass einige der experimentellen Befunde, auf die sich das Modell stützte, Artefakte waren, wurde das Konzept Mitte der 1980er fallen gelassen. Trotzdem findet sich diese Zellpopulation weiterhin in einigen Lehrbücheren neueren Datums. Sie sollten nicht mit den T-Lymphozyt#T-Regulatorzellen T-Regulatorzellen verwechselt werden.

T-Regulatorzellen (T-reg)
Sie wurden Mitte der 1990er erstmals beschrieben und sollen ebenfalls Toleranz vermitteln. Im Gegensatz zu den T-Suppressorzellen ist die experimentelle Beweislage für diesen Zelltyp jedoch ausgezeichnet. Die Mechanismen der Toleranzvermittlung sind noch nicht vollständig aufgeklärt, die T-reg-Zellen scheinen aber von enormer Bedeutung für die Aufrechterhaltung der Immuntoleranz immunologischen Toleranz zu sein. Diese Zellen wurden bisher anhand der Oberflächenmarker CD4-Rezeptor CD4 und CD25-Rezeptor CD25 (A-Kette des Interleukin#Interleukin-2 IL-2-Rezeptors) identifiziert. CD25 findet sich allerdings auch auf der Oberfläche anderer T-Zellen, und zwar nach deren Aktivierung im Rahmen einer Immunantwort. Deshalb werden T-reg-Zellen heute über die Genexpression Expression des Transkriptionsfaktors Foxp3 (Forkhead box protein 3) identifiziert. Man fasst heute die CD4+-CD25+-T-reg-Zellen als eine Untergruppe der T-reg-Zellen auf: Die '''CD4+CD25+ T-reg-Zellen''' scheinen nach antigenspezifischer Aktivierung CD4+ (TH) und CD8+ (CTL) Zellen über '''Zellkontakt''' zu hemmen; Bei den übrigen T-reg-Zellen scheint der Hemmmechanismus ohne Zellkontakt, sondern durch Sekretion von Zytokin Zytokinen (Interleukin#Interleukin-10 IL-10, Transforming_growth_factor#TGF-.CE.B2 TGF-β) zu funktionieren.

NK-T-Lymphozyten
Ursprüchlich in der Maus identifiziert, rührt die Bezeichnung aus der Beobachtung, daß sie Oberflächenmarker tragen, die sonst auf NK-Zellen gefunden werden. Da diese Zellen jedoch auch einen T-Zell-Rezeptor tragen, werden sie den T-Lymphozyten zugerechnet. Sie sind meist doppelt negativ (kein CD4 und CD8), einige wenige aber CD4+. NK-T-Zellen erkennen das Molekül CD1d, ein MHC-ähnliches Molekül, welches vor allem ungewöhnliche Antigene bindet (vor allem Lipid lipidhaltige Antigene oder Moleküle wie Glycophosphatidylinositol). Der TCR dieser Zellen besitzt eine invariante α-Kette in Kombination mit drei verschiedenen β-Ketten. Obwohl NK-T-Zellen lytische Aktivität zeigen (wie T-Killerzellen, sie oben), gibt es Hinweise darauf, dass sie eine Bedeutung bei der Regulation der Immunantwort haben (also TH1 oder TH2). Für diesen Punkt spricht, dass sie sehr früh im Lauf einer Infektion reagieren, und alle entscheidenden Cytokine wie IFN-γ, IL-4 und IL-10 sezernieren können. Sie könnten den Übergang der Immunantwort vom angeborenen zum adaptiven Immunsystem darstellenN. Burdin, L. Brossay, M. Kronenberg: ''Immunization with α-galactosylceramide polarizes CD1-reactive NK T cells towards Th2 cytokine synthesis.'' In: ''European Journal of Immunology'' 6/27/1999. S. 2014-2025 [http://www3.interscience.wiley.com/cgi-bin/abstract/61501225/ABSTRACT?CRETRY=1&SRETRY=0 Abstract] DOI nicht darstellbar.. An diesen Zellen wird noch viel geforscht.

γδ T-Lymphozyten
Im Gegensatz zu den oben beschrieben Populationen tragen γδ-T-Zellen einen anderen Isotyp des T-Zell-Rezeptors an ihrer Oberfläche. Der Großteil dieser Zellpopulation hat keine CD4/CD8 Corezeptoren an ihrer Oberfläche. Die Funktion der γδ T-Lymphozyten ist noch nicht vollständig geklärt, einige von ihnen scheinen jedoch Stoffwechselprodukte von Mykobakterien zu erkennen. Sie scheinen vor Allem im Darmlymphgewebe eine Rolle zu spielen (in Peyersche Platten Peyerschen Platten bzw. GALTs, engl: ''gut associated lymphoid tissues''). Eine Untergruppe dieser Zellen trägt einen NK-Rezeptor, welcher MHC-ähnliche Moleküle (MIC-A und MIC-B) auf Darmepithelzellen erkennt. Diese werden nur bei Stress oder Verletzung der Epithelzellen exprimiert (Stressproteine). Dieser Zelltyp ist dann in der Lage, solche Zellen zu erkennen und zu töten.

Hinweise
Es muss erwähnt werden, dass viele der Erkenntnisse vor allem über die genauere Regulation des Immunsystems (TH1- / TH2-Antwort, regulatorische T-Zellen etc.) im Mausmodell untersucht wurden. Obwohl die Maus als Testsystem durchaus eine Berechtigung hat, sollte daran gedacht werden, dass es gerade in einem hochkomplexen und evolutionär stark unter Druck stehenden System wie dem Immunsystem durchaus Unterschiede gibt. Es können also nicht alle Erkenntnisse ohne weiteres auf den Menschen übertragen werden.

Literatur


Siehe auch
* Leukämie * Malignes Lymphom Kategorie:Immunologie Kategorie:Zelltyp da:T-celle en:T cell es:Linfocito T fi:T-solu fr:Lymphocyte T he:לימפוציט T ja:T細胞 lt:T limfocitai nl:T-cel pl:Limfocyt T pt:Linfócito T ru:T-лимфоциты simple:T cell sv:T-cell zh:T细胞

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[Der Artikel zu T-Lymphozyt stammt aus dem Nachschlagewerk Wikipedia, der freien Enzyklopädie. Dort findet sich neben einer Übersicht der Autoren die Möglichkeit, den Original-Text des Artikels T-Lymphozyt zu editieren.
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